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近日，由軍事醫(yī)學科學院陳薇院士、鐘輝研究員、秦成峰研究員，北京熱景生物研發(fā)團隊高琦博士，中國醫(yī)科大學張睿教授，中國人民解放軍第九六〇醫(yī)院曹源教授等聯(lián)合完成的，針對新冠病毒感染機制的最新研究成果在Nature Metabolism雜志上發(fā)表，文章題為”HDL-scavenger receptor B type 1 facilitates SARS-CoV-2 entry“，該研究揭示B族Ⅰ型清道夫受體(SR-B1)是新冠病毒的輔助受體，有望成為抗新冠病毒藥物的新靶點，為新冠病毒感染治療藥物的開發(fā)提供了新的思路。該文章受到了學術界高度肯定，并榮登Nature子刊Metabolism12月刊第2卷的封面。
Nature Metabolism封面文章
血管緊張素轉化酶2（ACE2）是目前已知最重要的新冠病毒受體，新冠病毒通過其刺突蛋白（S蛋白）上的受體結合結構域（RBD）與人體細胞表面的ACE2結合從而實現(xiàn)對人體的侵染。基于此機制，以ACE2為靶點的治療藥物和疫苗開發(fā)在全球各地如火如荼地進行著。然而，有研究表明針對ACE2的抗體存在不完全抑制的現(xiàn)象，另有一些針對S蛋白N端結構域（NTD）的單克隆抗體卻有很強的中和性效應，說明SARS-CoV-2侵染人體還存在其他機制。
該研究證明了一種名為B族Ⅰ型清道夫受體(SR-B1)的蛋白，可通過高密度脂蛋白HDL結合SARS-CoV-2的S蛋白，從而影響新冠病毒的侵染力。抑制SR-B1的表達，細胞表面因缺乏SR-B1，會減弱依賴于HDL介導的SARS-CoV-2侵染；而反過來刺激SR-B1過度表達，則會顯著增強新冠病毒對細胞的侵染。
SR-B1表達水平對HDL介導的SARS-CoV-2侵染力的影響（左圖為抑制SR-B1表達，右圖為SR-B1過度表達）
更進一步地，該研究通過驗證SR-B1抑制劑ITX 5061和小分子脂質轉運阻斷劑BLT-1對SR-B1結合HDL的阻斷作用導致新冠病毒感染性大幅下降，間接證明了HDL在介導新冠病毒與SR-B1的結合中起關鍵作用，揭示了一種全新的SARS-CoV-2感染人體細胞的機制（如下圖）。
新冠病毒侵入人體細胞的途徑：HDL/SR-B1起到輔助作用（圖片來源于該研究原文）
文章的最后還展示了通過免疫組化實驗觀察到的結果，SR-B1與ACE2共表達于多種組織的細胞表面，包括肺、視網(wǎng)膜、腎臟、小腸、結腸等，提示了SR-B1可能作為ACE2的輔助受體，在各種易感器官和組織中增強SARS-CoV-2的感染性。
至今，新冠病毒SARS-CoV-2引爆的疫情還在全球蔓延，這場人類與病毒的戰(zhàn)爭仍在繼續(xù)。盡管人們對疫苗滿懷期待，但疫苗的有效性還未得到大范圍驗證，其安全性也備受質疑。因此，開發(fā)出有效的抗病毒藥物仍迫在眉睫。該研究揭示了SR-B1是新冠病毒的輔助受體，明確了新冠病毒與脂代謝之間的聯(lián)系，擴展了對新冠病毒感染細胞機制的認識，也為篩選和開發(fā)抗新冠病毒感染藥物提供了理論基礎。
中國科學家一直奮斗在全球科學抗疫的最前線，為全世界人民抗擊疫情做出巨大貢獻，在此向他們致以最崇高的敬意！
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